Sistema Inmunitario Adaptativo (2º parte)

Segunda parte


SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO
Las funciones principales incluyen:
· Reconocimiento y presentación de los antígenos.
·    Activación de los linfocitos.
·    Diferenciación de las células específicas que están en reposo a activas.
·    Inactivación y eliminación de los patógenos.
      Cese de la respuesta.



Respuesta Inmunitaria Celular
La inmunidad celular se caracteriza por la participación de los linfocitos T, los cuales poseen en su membrana receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras células. Existen tres clases de linfocitos T:

Los linfocitos T citotóxicos identifican antígenos virales que se encuentran en la superficie de células infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas células.
Los linfocitos T colaboradores identifican antígenos expuestos en la superficie de células presentadoras de antígenos. Posteriormente, proliferan y secretan interleucinas, moléculas que estimulan la proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y también la activación de los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica.
Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y pueden ser colaboradores o citotóxicos. Al igual que los linfocitos B de memoria, su función es identificar el antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida que la que se produjo por primera vez.





Presentación de antígenos
Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I reaccionan con linfocitos T citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.
La activación de las células T tiene unos controles muy estrictos y por lo general requiere una señal muy fuerte de activación por parte del complejo CMH/antígeno.
Células T asesinas
Son una variedad de linfocitos T que atacan directamente a otras células que porten en su superficie, antígenos extraños o anormales. Las células transformadas de los tumores expresan antígenos que no aparecen en las células normales. El sistema inmunitario considera a estos antígenos como extraños, lo que ocasiona que las células inmunitarias ataquen a las células tumorales transformadas. La principal respuesta del sistema inmunitario es destruir las células anormales por medio de células T asesinas.
La característica de este subgrupo de células T es que matan células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o enfermas por otras causas.

 Respuesta Inmunitaria Humoral
La inmunidad humoral es la respuesta específica del sistema inmune en la que interviene el reconocimiento de antígenos y la producción de anticuerpos.
Hay varios tipos de anticuerpos o inmunoglobulinas, según la forma de cadena pesada que posean.
Se conocen cinco clases diferentes de inmunoglobulinas: A, D, E, G y M, que desempeñan funciones diferentes, contribuyendo a dirigir la respuesta inmune adecuada para cada distinto tipo de cuerpo extraño que encuentran.
A diferencia de la inmunidad celular, en la que los microorganismos y sus toxinas son atacados directamente por células, en la inmunidad humoral el ataque se produce con anticuerpos que inactivan y/o marcan los agentes potencialmente peligrosos para que sean destruidos. Los anticuerpos circulan en el plasma sanguíneo y en la linfa.
La inmunidad humoral comienza con el reconocimiento de antígenos extraños por parte de los linfocitos B (células que forman parte de los glóbulos blancos sanguíneos y que se producen en la médula ósea). Los antígenos son moléculas, principalmente de carácter proteico, que se suelen situar en la superficie de los microorganismos, como virus y bacterias. Existen diferentes cepas de linfocitos B, cada una diseñada para reconocer antígenos específicos.
Cuándo se reconoce la presencia de un antígeno extraño, que no pertenece al propio organismo, las células B específicas para ese antígeno se activan y se multiplican (expansión clonal) generándose multitud de células B que secretan anticuerpos específicamente diseñados para reaccionar con el antígeno detectado. Se puede decir que los linfocitos B se transforman en fábricas de anticuerpos en la sangre. Estos anticuerpos se unen a los antígenos para los que están diseñados y de esta forma el organismo invasor queda marcado y puede ser identificado para ser destruido por los fagocitos (macrófagos, neutrófilos, monocitos, etc).
Cuándo el invasor ha sido eliminado muchos de los linfocitos B producidos en respuesta al ataque simplemente morirán pero otros permanecerán en el cuerpo almacenados en la médula ósea, los llamados linfocitos o células B de memoria. Los linfocitos de memoria permiten poder actuar de forma más rápida en futuros ataques por el mismo agente invasor.
La inmunidad humoral es adquirida a medida que el sistema inmunitario se va exponiendo a virus, bacterias y otras sustancias dañinas. A través de estos contactos con agentes infecciosos el cuerpo va creando un arsenal de células B de memoria y se adquiere así inmunidad específica contra las enfermedades que producen.






La memoria inmunológica puede ser pasiva y de corta duración o activa y de larga duración.
Inmunidad pasiva
La inmunidad pasiva es generalmente de corta duración, desde unos pocos días a algunos meses.
 Al nacer se cuenta con un conjunto de células B capaces de reconocer grupos amplios de antígenos comunes en determinados organismos que pueden ser una amenaza. La madre es quien proporciona varias capas de protección pasiva, porque el feto, en realidad, no fabrica células de memoria ni anticuerpos, sólo los toma prestados de la madre. En medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser también transferida artificialmente de un individuo a otro a través de suero rico en anticuerpos.
Inmunidad activa e inmunización
La memoria activa de larga duración es adquirida después de la infección, por la activación de las células T y B.
 La inmunidad activa puede ser también generada artificialmente, a través     de la vacunación.
El principio en que se basa la vacunación (también llamada inmunización) consiste en introducir un antígeno de un patógeno para estimular al sistema inmunitario y desarrollar inmunidad específica contra ese patógeno particular sin causar la enfermedad asociada con ese microorganismo. No hay vacunas generales, la vacuna siempre es específica para un determinado tipo de agente infeccioso.
Por ejemplo, en el caso del virus Influenza A, la vacunación al ser específica no es eficaz, porque además de existir varias cepas identificadas, muta con suma facilidad.
Si bien se ha aumentado el número de vacunas y sustancias que protegen contra una variedad cada vez más grande de posibles infecciones, la inmunidad general de la población no ha mejorado, y esto se debe a que  la respuesta inmunitaria depende de muchos factores como la alimentación, los hábitos, el estado de salud psicofísica, contaminantes, exceso de medicación, etc.

FALLAS EN EL SISTEMA INMUNITARIO
Podemos encontrar 3 formas de fallas en el sistema inmunitario:
-inmunodeficiencia.
-autoinmunidad.
-hipersensibilidad

Inmunodeficiencia
 Ocurre cuando uno o más de los componentes del sistema inmunitario están inactivos. Las enfermedades relacionadas con la inmunodeficiencia ocurren cuando el sistema inmunitario es menos activo de lo normal, dando lugar a infecciones que pueden poner en peligro la vida. La calidad de la respuesta inmune depende de la edad, (por ejemplo los ancianos y los niños pequeños son más vulnerables a las infecciones) y también de otras condiciones.
En los países desarrollados, el estrés, la obesidad, el alcoholismo y el abuso de drogas son causas comunes de una respuesta inmune disminuida. En cambio, la malnutrición es la causa más común de la inmunodeficiencia en países pobres.  Aunque hay casos de trastornos alimentarios en sociedades desarrolladas por la mala calidad de la alimentación, como son los alimentos procesados.
Las inmunodeficiencias también pueden ser heredadas o adquiridas (producida por fármacos o una infección).
 La enfermedad granulomatosa crónica, en la cual los fagocitos tienen problemas para destruir patógenos, es un ejemplo de una herencia, o inmunodeficiencia congénita. La "inmunodeficiencia severa combinada”  también es una enfermedad genética.
El SIDA, causado por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y algunos tipos de cáncer causan inmunodeficiencia adquirida.

Autoinmunidad
El sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo extraño y ataca a partes del propio organismo. Las enfermedades autoinmunes son producidas por un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraños.
Las enfermedades autoinmunes incluyen artritis reumatoide, esclerosis múltiple, diabetes mellitus tipo 1 y Lupus eritematoso entre otras.
En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos reaccionan con péptidos o proteínas del propio organismo.
Existen, sin embargo, células especializadas (localizadas en el timo y en la médula ósea) que participan en la eliminación de linfocitos jóvenes que reaccionan contra antígenos propios, para prevenir así la autoinmunidad.

Hipersensibilidad
Es una respuesta exagerada del sistema inmunitario que daña los propios tejidos del cuerpo.
Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la reacción hipersensible.
El tipo I de hipersensibilidad es una reacción inmediata o anafiláctica, relacionada con alergias. Los síntomas van desde un malestar suave hasta la muerte. El tipo I de hipersensibilidad está mediado por la inmunoglobulina E, que es liberada por mastocitos y basófilos.
El tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los anticuerpos se ligan a antígenos localizados sobre las células propias del paciente, marcándolas para su destrucción. También recibe el nombre de hipersensibilidad dependiente de anticuerpos o citotóxica y es mediada por anticuerpos de tipo Inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM).
Los inmunocomplejos (agregados de antígenos, proteínas del complemento, y anticuerpos IgG e IgM) depositados en varios tejidos desencadenan la hipersensibilidad de tipo III.
La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como "hipersensibilidad de tipo retardado") generalmente tarda entre dos y tres días en desarrollarse. Las reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también incluyen dermatitis de contacto. Estas reacciones son mediadas por las células T, monocitos y macrófagos.


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