Sistema Inmunitario Adaptativo (2º parte)
Segunda parte
SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO
Las funciones principales incluyen:
· Reconocimiento y presentación de los antígenos.
· Activación de los linfocitos.
· Diferenciación de las células específicas que
están en reposo a activas.
· Inactivación y eliminación de los patógenos.
Cese de la respuesta.
Respuesta Inmunitaria Celular
La inmunidad celular se
caracteriza por la participación de los linfocitos T, los cuales poseen en su
membrana receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de
otras células. Existen tres clases de linfocitos T:
Los linfocitos T citotóxicos identifican antígenos
virales que se encuentran en la superficie de células infectadas. Luego de este
reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas células.
Los linfocitos T colaboradores identifican antígenos
expuestos en la superficie de células presentadoras de antígenos.
Posteriormente, proliferan y secretan interleucinas, moléculas que estimulan la
proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y también la
activación de los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica.
Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de
linfocitos activados y pueden ser colaboradores o citotóxicos. Al igual que los
linfocitos B de memoria, su función es identificar el antígeno en exposiciones
sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida que la que se produjo por
primera vez.
Presentación de antígenos
Los fagocitos con
microorganismos ingeridos producen antígenos desde las vesículas intracelulares
y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I reaccionan con linfocitos T
citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T
colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la
inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la
destrucción de los microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados
con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente
a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.
La activación de las células T tiene unos controles muy
estrictos y por lo general requiere una señal muy fuerte de activación por
parte del complejo CMH/antígeno.
Células T asesinas
Son una variedad de linfocitos T que atacan directamente a
otras células que porten en su superficie, antígenos extraños o anormales. Las
células transformadas de los tumores expresan antígenos que no aparecen en las
células normales. El sistema inmunitario considera a estos
antígenos como extraños, lo que ocasiona que las células inmunitarias ataquen a
las células tumorales transformadas. La principal respuesta del sistema
inmunitario es destruir las células anormales por medio de células T asesinas.
La característica de este subgrupo de células T es que matan
células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o
enfermas por otras causas.
Respuesta Inmunitaria Humoral
La inmunidad humoral es
la respuesta específica del sistema inmune en la que interviene el
reconocimiento de antígenos y la producción de anticuerpos.
Hay
varios tipos de anticuerpos o inmunoglobulinas, según la forma de cadena pesada
que posean.
Se conocen cinco clases diferentes
de inmunoglobulinas: A, D, E, G y M, que desempeñan funciones diferentes,
contribuyendo a dirigir la respuesta inmune adecuada para cada distinto tipo de
cuerpo extraño que encuentran.
A diferencia de la inmunidad celular, en la que los
microorganismos y sus toxinas son atacados directamente por células, en la
inmunidad humoral el ataque se produce con anticuerpos que inactivan y/o marcan
los agentes potencialmente peligrosos para que sean destruidos. Los anticuerpos
circulan en el plasma sanguíneo y en la linfa.
La inmunidad humoral comienza con el reconocimiento
de antígenos extraños por parte de los linfocitos B (células que
forman parte de los glóbulos blancos sanguíneos y que se producen en la médula
ósea). Los antígenos son moléculas, principalmente de carácter proteico, que se
suelen situar en la superficie de los microorganismos, como virus y bacterias.
Existen diferentes cepas de linfocitos B, cada una diseñada para reconocer
antígenos específicos.
Cuándo se reconoce la presencia
de un antígeno extraño, que no pertenece al propio organismo, las células B
específicas para ese antígeno se activan y se multiplican (expansión clonal)
generándose multitud de células B que secretan anticuerpos
específicamente diseñados para reaccionar con el antígeno detectado. Se
puede decir que los linfocitos B se transforman en fábricas de anticuerpos en
la sangre. Estos anticuerpos se unen a los antígenos para los que están
diseñados y de esta forma el organismo invasor queda marcado y puede ser
identificado para ser destruido por los fagocitos (macrófagos, neutrófilos,
monocitos, etc).
Cuándo el invasor ha sido
eliminado muchos de los linfocitos B producidos en respuesta al ataque
simplemente morirán pero otros permanecerán en el cuerpo almacenados en la
médula ósea, los llamados linfocitos o células B de memoria. Los
linfocitos de memoria permiten poder actuar de forma más rápida en futuros
ataques por el mismo agente invasor.
La inmunidad humoral es
adquirida a medida que el sistema inmunitario se va exponiendo a virus,
bacterias y otras sustancias dañinas. A través de estos contactos con agentes
infecciosos el cuerpo va creando un arsenal de células B de memoria y se
adquiere así inmunidad específica contra las enfermedades que producen.
La memoria inmunológica puede
ser pasiva y de corta duración o activa y de larga duración.
Inmunidad pasiva
La inmunidad pasiva es
generalmente de corta duración, desde unos pocos días a algunos meses.
Al nacer se cuenta con un conjunto de células
B capaces de reconocer grupos amplios de antígenos comunes en determinados
organismos que pueden ser una amenaza. La madre es quien proporciona varias
capas de protección pasiva, porque el feto, en realidad, no fabrica
células de memoria ni anticuerpos, sólo los toma prestados de la madre. En
medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser también transferida
artificialmente de un individuo a otro a través de suero rico en anticuerpos.
Inmunidad activa e inmunización
La memoria activa de larga
duración es adquirida después de la infección, por la activación de las células
T y B.
La inmunidad activa
puede ser también generada artificialmente, a través de la vacunación.
El principio en que se basa la vacunación (también llamada
inmunización) consiste en introducir un antígeno de un patógeno para estimular
al sistema inmunitario y desarrollar inmunidad específica contra ese patógeno
particular sin causar la enfermedad asociada con ese microorganismo. No hay
vacunas generales, la vacuna siempre es específica para un determinado tipo de
agente infeccioso.
Por ejemplo, en el caso del virus Influenza A, la vacunación
al ser específica no es eficaz, porque además de existir varias cepas
identificadas, muta con suma facilidad.
Si bien se ha aumentado el número de vacunas y sustancias
que protegen contra una variedad cada vez más grande de posibles infecciones,
la inmunidad general de la población no ha mejorado, y esto se debe a que la respuesta inmunitaria depende de muchos
factores como la alimentación, los hábitos, el estado de salud psicofísica,
contaminantes, exceso de medicación, etc.
FALLAS EN EL SISTEMA INMUNITARIO
Podemos encontrar 3 formas de fallas en el sistema
inmunitario:
-inmunodeficiencia.
-autoinmunidad.
-hipersensibilidad
Inmunodeficiencia
Ocurre cuando uno o
más de los componentes del sistema inmunitario están inactivos. Las
enfermedades relacionadas con la inmunodeficiencia ocurren cuando el sistema
inmunitario es menos activo de lo normal, dando lugar a infecciones que pueden
poner en peligro la vida. La calidad de la respuesta inmune depende de la edad,
(por ejemplo los ancianos y los niños pequeños son más vulnerables a las
infecciones) y también de otras condiciones.
En los países desarrollados, el estrés, la obesidad, el
alcoholismo y el abuso de drogas son causas comunes de una respuesta inmune
disminuida. En cambio, la malnutrición es la causa más común de la
inmunodeficiencia en países pobres. Aunque hay casos de trastornos
alimentarios en sociedades desarrolladas por la mala calidad de la
alimentación, como son los alimentos procesados.
Las inmunodeficiencias también pueden ser heredadas o
adquiridas (producida por fármacos o una infección).
La enfermedad
granulomatosa crónica, en la cual los fagocitos tienen problemas para destruir
patógenos, es un ejemplo de una herencia, o inmunodeficiencia congénita.
La
"inmunodeficiencia severa combinada” también es una enfermedad
genética.
El SIDA, causado por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) y algunos tipos de cáncer causan inmunodeficiencia adquirida.
Autoinmunidad
El sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo
propio de lo extraño y ataca a partes del propio organismo. Las enfermedades autoinmunes
son producidas por un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos
normales como si fueran organismos extraños.
Las enfermedades autoinmunes incluyen artritis reumatoide,
esclerosis múltiple, diabetes mellitus tipo 1 y Lupus eritematoso entre otras.
En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos
reaccionan con péptidos o proteínas del propio organismo.
Existen, sin embargo, células especializadas (localizadas en
el timo y en la médula ósea) que participan en la eliminación de linfocitos
jóvenes que reaccionan contra antígenos propios, para prevenir así la
autoinmunidad.
Hipersensibilidad
Es una respuesta exagerada del sistema inmunitario que daña
los propios tejidos del cuerpo.
Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los
mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la reacción hipersensible.
El tipo I de hipersensibilidad es una reacción inmediata o
anafiláctica, relacionada con alergias.
Los síntomas van desde un malestar suave hasta la muerte. El tipo I de
hipersensibilidad está mediado por la inmunoglobulina E, que es liberada por
mastocitos y basófilos.
El tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los
anticuerpos se ligan a antígenos localizados sobre las células propias del
paciente, marcándolas para su destrucción. También recibe el nombre de
hipersensibilidad dependiente de anticuerpos o citotóxica y es mediada por
anticuerpos de tipo Inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM).
Los inmunocomplejos (agregados de antígenos, proteínas del complemento,
y anticuerpos IgG e IgM) depositados en varios tejidos desencadenan la
hipersensibilidad de tipo III.
La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como
"hipersensibilidad de tipo retardado") generalmente tarda entre dos y
tres días en desarrollarse. Las reacciones de tipo IV están implicadas en
muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también incluyen dermatitis
de contacto. Estas reacciones son mediadas por las células T, monocitos y
macrófagos.
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